Ф.И.О.:

Рос и развивался нормально. Средний ребенок в семье, есть еще 2 брата. Со слов больного, брат в детстве 3 раза болел желтухой, мать также перенесла желтуху. В школу пошел в 7 лет, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставал. В детстве получил травму головы, некоторое время после травмы страдал эпилептиформными припадками. Употребление алкоголя отрицает. Курит сигареты нерегулярно. Туберкулез, тифы, малярию, дизентерию и венерические заболевания отрицает. Операций с переливанием крови в течение жизни не было. Контакта с ВИЧ-инфицированными не имел.

Употребляет наркотические вещества - героин путем внутривенных инъекций с 1995 года, последние 6 месяцев делал внутривенные введения героина в среднем 2 раза в неделю. Со слов больного, использует одноразовые шприцы, чужими шприцами не пользовался. В 1997 году получил ножевое ранение в живот. Перенес вирусный гепатит В в 1995 году, прошел курс лечения в инфекционном стационаре. Подробности лечения больной не помнит.

Проживает в отдельной квартире в г.Москве, за 4 месяца до поступления в клинику приехал из г.Сухуми.

В сентябре 1997 года, со слов больного, он проходил курс лечения от наркотической зависимости. Подробности проведенного лечения больной не помнит.

Частота дыхания - 18 в минуту.

Форма грудной клетки нормостеническая.

Дыхание ритмичное, правильное. Вспомогательные дыхательные мышцы в акте дыхания участия не принимают.

Носовое дыхание не затруднено. Болей в области гортани в покое и при разговоре нет. Носовых кровотечений, патологических выделений из носа нет.

Отставания половины грудной клетки при дыхании нет.

Грудная клетка при пальпации безболезненная, эластичная.

Голосовое дрожание проводится над всей поверхностью легких.

Перкуторный звук ясный легочный по всей поверхности грудной клетки.

Высота стояния верхушек легких:

Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Ортнера, Мерфи, Мюсси – Георгиевского, Василенко – отрицательные. Болезненности в области проекции поджелудочной железы нет. Точка Дежардена, зона Шоффара при пальпации безболезненны.

На основании данных анамнеза (употребляет наркотические вещества - героин путем внутривенных инъекций с 1995 года, перенес вирусный гепатит В в 1995 году, нарастание симптомов потемнения мочи, желтухи, обесцвечивания кала, отсутствие улучшения состояния при наступлении желтухи), осмотра (увеличенная печень, желтуха кожных покровов) можно поставить предварительный диагноз:

HbSAg - отр.

aHbcorIgM - отр.

Цвет соломенно - желтый

Прозрачность - полная

Относительная плотность 1,012

Реакция - кислая

Белок - 0,025

Билирубин - содержится

Глюкоза - отсутствует

Кетоновые тела - нет

Эритроциты - 3-4 в поле зрения

Лейкоциты заполняют все поле зрения

Острый вирусный гепатит D - на основании наличия в крови эпидемиологических маркеров гепатита D: aDIgM. Так как гепатит D всегда возникает лишь на фоне гепатита В (см.ниже), то имеет место и гепатит В, тем более что на это указывает наличие в крови эпидемиологических маркеров гепатита В: aHbcorIgG - указывает на перенесенный в прошлом и хронизировавшийся гепатит В (на острый гепатит В указывали бы маркеры aHbSAg и aHbcorIgM).

Гепатит С - на основании наличия в крови эпидемиологического маркера гепатита С: aHCV.

Вирус-возбудитель гепатита В - ДНК-содержащий, имеет оболочку. В середине вируса находится ДНК из двух нитей, одна из которых представляет замкнутое кольцо, а второе - неполное кольцо, имеющее разрыв, составляющий от 15 до 48 процентов. Вирус имеет две оболочки - внутреннюю, состоящую из так называемого коркового антигена - HbC, и наружную, состоящую из белковых молекул, ответственных за адсорбцию вируса на гепатоциты.

Вначале вирус проникает в организм и попадает в кровь: или путем прямого попадания - посредством заноса вируса через иглу шприца, с переливаемой кровью и др., или половым путем. Происходит распространение вируса по организму - первичная вирусемия. Вирус накапливается в лимфатической ткани, в половых клетках (откуда он, в свою очередь, может передаваться при половых контактах), в костном мозге, где может находиться достаточно долгое время. Начинается инкубационный период, длящийся до 12 недель, в течение которого происходит репликация вируса в этих тканях. Происходит первичный иммунный ответ, который может оказаться недостаточным, и происходит вторичная генерализация процесса.

Вирус, также имеющий тропизм к гепатоцитам, адсорбируется на них и проникает внутрь. В конце инкубационного периода повреждающее действие вируса на гепатоциты становится клинически заметно, и инкубационный период переходит в дожелтушный, который продолжается около 6 дней.

На поверхности вируса находятся белковые молекулы, ответственные за адсорбцию вируса на гепатоциты, которые вызывают иммунный ответ человеческого организма и называются HbS - “австралийский антиген”. После адсорбции вируса на гепатоците HbS отбрасывается вирусом и остается в периферической крови. На HbS вырабатываются антитела - анти-HbS. После проникновения в гепатоцит также выделяется HbC, но в сыворотке крови он не обнаруживается, так как быстро распадается на свои составные части, известные как антиген HbE. На HbC вырабатываются антитела, называемые анти-HbC, которые определяются в сыворотке крови при гепатите В, причем в случае острой формы будут определяться антитела класса IgM. На антиген HbE вырабатываются антитела анти-HbE, определяемые в периферической крови и использующиеся как показатель активной иммунной реакции на антигены вируса гепатита В.

ДНК вируса проникает в гепатоцит. Нить вирусной ДНК, составляющая полное кольцо, разрушается, а составляющая часть кольца - встраивается в геном гепатоцита. При синтезе белка на основе ДНК со встроенной вирусной частью синтезируется и белок для вируса, при этом белок, синтезированный на основе генома гепатоцита, также используется вирусом. С этим связан тип течения болезни - если встроившаяся часть ДНК была достаточно полным кольцом, то синтезированный для вируса белок имеет в себе не так уж много фрагментов, синтезированных на основе ДНК гепатоцита, а значит, достаточно генетически чужероден организму, и клетки иммунной системы быстро разрушают такие вирусы - имеет место так называемая молниеносная форма болезни. Это может показаться легким исходом, но следует иметь в виду, что синтезированный на основе испорченной вирусом ДНК белок встраивается в клеточную мембрану гепатоцита для последующего включения в состав вирусной оболочки, и клетки иммунной системы организма, реагируя на чужеродный белок вируса, разрушают и сам гепатоцит. Поэтому при синтезе достаточно чужеродного организму вирусного белка происходит массовая реакция клеток иммунной системы (в основном Т-киллеров) на гепатоциты с этим белком на поверхности и, как следствие, массовое разрушение гепатоцитов. Если же вирусная ДНК, встраивающаяся в геном гепатоцита, имела в себе достаточно большой дефект, то синтезированный на ее основе белок похож на белки организма и реакция клеток иммунной системы не такая бурная - может произойти и хронизация процесса.

Также, кроме реакции клеток иммунной системы на встроенные в мембрану гепатоцитов белки, содержащие синтезированный на ДНК вируса фрагмент, имеет место перекрестная сенсибилизация клеток иммунной системы на собственные антигены гепатоцитов - как за счет определенной схожести антигенов гепатоцитов и вируса, так и за счет реакции клеток иммунной системы как с вирусным белком, так и с белком гепатоцита, содержащим в себе вирусный белок.

В течение дожелтушного периода можно обнаружить кожные высыпания, боли в суставах, также отмечается повышение аминотрансфераз крови как проявление поражения гепатоцитов. На этой стадии процесс может остановится (что и происходит в 70% случаев) - в этом случае будет иметь место так называемая безжелтушная форма вирусного гепатита В.

При активной реакции клеток иммунной системы с антигенами и разрушении гепатоцитов происходит выход печеночных пигментов в кровь - начинается паренхиматозная желтуха. Желтуха наступает лишь при поражении более 70% гепатоцитов, так как при поражении меньшего количества их функции выполняют непораженные гепатоциты. Желтушный период длится от 2 до 12 недель.

В 90% случаев наступает выздоровление. Вследствие иммунной реакции пораженные вирусом гепатоциты разрушаются и вирусы, не успевшие синтезировать все необходимые для своего построения белки гибнут. Желтуха регрессирует.

В период максимальной желтухи в периферической крови определяются антигены вируса HbS, HbE и антитела к ним - анти-HbS, анти-HbС, особенно фракции IgM. При начале реконвалесценции HbS и анти-HbS из крови исчезают (так как HbS, являющийся, как уже было сказано выше, компонентом поверхностной оболочки вируса, находится в крови при активной репликации вируса, а в начале реконвалесценции репликация вируса сильно замедляется), а анти-HbС повышается, так как иммунной системе “необходимо” уничтожить оставшиеся компоненты вируса. В период постинфекции, могущий длиться многие годы, в крови обнаруживаются анти-HbS и анти-HbС, создающие иммунитет к перенесенному заболеванию. В случае отсутствия этих антител может наблюдаться персистенция вируса.

Данное заболевание необходимо дифференцировать с желтушной формой лептоспироза, так как при этих заболеваниях выявляется желтуха, болезненная увеличенная печень, высокая билирубинэмия. Но для лептоспироза важны данные эпидемиологического анамнеза: купание в загрязненных водоемах, контакт с сельскохозяйственными животными где-то за 30 дней до заболевания, что не имело места. При лептоспирозе токсические проявления выражены ярче и имеют особенности: больные жалуются на высокую температуру тела, сильную головную боль, большую слабость; очень характерно - миалгии, особенно икроножных мышц; температура держится весь преджелтушный период, при этом могут выявляется герпетические высыпания, полиморфная сыпь, увеличение лимфатических узлов. При гепатите В или С (и у больного) выявляются более астенические симптомы (ухудшение аппетита, слабость). С возникновением желтухи симптомы интоксикации при лептоспирозе уменьшаются, а при вирусном гепатите В или С, наоборот - усиливаются или не изменяются, что мы и видим у больного. При лептоспирозе в желтушном периоде мы можем выявлять геморрагии и поражение почек (анурию, болезненность в поясничной области, протеинурию, азотэмию), чего мы не видим у больного. У больного высокая активность АлАТ при высоком уровне билирубина, протромбиновый индекс значительно снижен, изменены белковоосадочные пробы, что дает еще один "плюс" в пользу вирусного гепатита. И, наконец, лабораторные исследования, направленные на выявление возбудителя (бактериологический, серологический) дают выявление у больного HBsAg и других эпидемиологических маркеров вирусных гепатитов, что позволяет окончательно поставить диагноз вирусного гепатита и исключить лептоспироз.

Данное заболевание необходимо дифференцировать с вирусным гепатитом А. Прежде всего, при гепатите А другая серологическая картина, во всяком случае, имеется aHAV. Кроме того, при гепатите А имеет место улучшение самочувствия при наступлении желтухи, чего нет у данного больного.

Данное заболевание необходимо дифференцировать с механической желтухой. Механическая желтуха развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей с нарушением пассажа желчи в кишечник. Она чаще обусловлена холедохолитиазом, стриктурой большого дуоденального сосочка, опухолью головки поджелудочной железы и желчевыводящих путей. В отличии от гепатита для механической желтухи не характерен особенный эпидемиологический анамнез, для гепатита характерна цикличность (преджелтушный период, желтуха, период реконвалесценции, что и видим у больного), для механической желтухи - медленное, прогрессирующее нарастание симптомов, чего нет у данного больного. При механической желтухе кожный покров приобретает желтовато-зеленую окраску, а при обтурирующих желчевыводящие пути опухолях - характерный землистый оттенок, чего нет у данного больного. При вирусных гепатитах цвет кожи желтый с шафрановым оттенком, меняется только его интенсивность. При надпеченочной желтухе, обусловленной желчекаменной болезнью, в начале заболевания появляются, характерные приступообразные боли по типу печеночной колики, иногда желтуха появляется на фоне острого холецистита, чего нет у данного больного. Боли же при гепатите, если возникают, носят постоянный, тянущий характер, или больной чувствует тяжесть в правом подреберье (как данный больной). При опухолях панкреатодуоденальной зоны желтуха появляется без предшествующих болевых ощущений, но при них выявляют положительный симптом Курвуазье, что для гепатитов не характерно и не выявляется у больного. Кожный зуд при механических желтухах выражен, при гепатитах он может быть только при явлениях холестаза, и не наблюдается у больного. Печень при обтурационных желтухах чаще не увеличена. У больного она увеличена, плотноэластическая - что характерно для гепатита. Решающими в дифференциальной диагностики этих заболеваний будут инструментальные методы (для подтверждения механической желтухи) и серологические (для подтверждения вирусного гепатита и его идентификации). Выявление у больного HBsAg и других эпидемиологических маркеров вирусных гепатитов позволяет окончательно поставить диагноз вирусного гепатита и исключить механическую желтуху.

Режим постельный - для уменьшения физической нагрузки и, вследствие этого, расхода глюкозы и гликогена печени. Стол - 5-й (белка 80-100 г, жиров 80 г, углеводов 450-500 г; 3000-3500 ккал). Необходимо обеспечить достаточный уровень жидкости в организме путем обильного питья или внутривенных инфузий растворов NaCl, глюкозы и др. при необходимости.

Лекарственные назначения.

1. Раствор глюкозы (5% - 500 мл) - внутривенно. Данное назначение необходимо для улучшения обменных процессов в печени, улучшения ее энергетического снабжения.

2. Реополиглюкин (400 мл) - внутривенно. Данное назначение необходимо для улучшения микроциркуляции в тканях, в том числе в печени, а также для увеличения объема жидкости в организме для уменьшения концентрации токсических веществ, как выделяющихся при развитии патологического процесса, так и обезвреживаемых в норме печенью, для создания условий для скорейшего выведения токсинов из организма.

При недостаточном диурезе (не соответствующем объему вводимой жидкости и потерям ее другими путями) можно назначить мочегонные, в частности, лазикс для поддержания диуреза.

3. Рекомендуется назначить гепатопротекторы, такие, как эссенциале, Лив-52, силимарин для улучшения обменных процессов в клетках печени, ускорения репаративных процессов в печеночных клетках.

4. Также показана витаминотерапия, так как из-за патологического процесса в гепатоцитах способность печени накапливать витамины или синтезировать их уменьшена. Наибольшая потребность у печени имеется в аскорбиновой кислоте, которую назначают в дозе до 1 г в сутки. Также имеют значение витамин В1, способствующий детоксикационной функции печени, витамин РР, участвующий в гликогенообразовании.

5. Для улучшения обменных процессов можно назначить рибоксин по 1-2 таблетки в сутки.

6. Для профилактики потери калия, особенно в случае использования диуретиков, рекомендуется использовать препараты калия, такие, например, как панангин внутривенно 10 мл в резинку капельницы или его же в таблетках.

7. По показаниям симптоматически стоит назначить но-шпу при болях в области печени, вызванной спастическим состоянием желчных путей, анальгин и димедрол при сильных болях или бессоннице.

Необходимо также провести курс лечения от наркотической зависимости, но следует помнить, что назначение нейролептиков и транквилизаторов может быть опасно как из-за нарушенного выведения их клетками печени, так и из-за токсичности их для гепатоцитов.

Выписка из стационара должна быть произведена не ранее 21 дня от начала желтухи (то есть не ранее 21 апреля) или не ранее 28 дней от начала заболевания при условии нормализации клинической картины и биохимических показателей крови. После выписки из стационара необходимо диспансерное наблюдение через 1, 3, 6 и 12 мес.

Прогноз для жизни благоприятный, так как вирусный гепатит обычно не приводит к быстро развивающимся смертельным осложнениям. Прогноз для выздоровления сомнительный, так как, во-первых, вирус гепатита В имеет тенденцию к персистенции в организме, а кроме того, больной употребляет наркотические вещества путем внутривенного введения, в связи с чем постоянно имеется возможность экзогенного инфицирования и развития суперинфекции.